新藥研發(fā)一直被認為是高風(fēng)險、高收益的活動，過去業(yè)界一直流傳著“雙十”的說法，意思是：新藥研發(fā)需要耗時十年，耗資十億美金。如今，各大跨過藥企覺得很“冤枉”，認為如今的一個新藥研發(fā)的成本可遠不止這數(shù)字，按照2014年Tufts Center的統(tǒng)計報告，目前研發(fā)個新藥的成本已經(jīng)高達25.88億美金。但更多其他的數(shù)據(jù)統(tǒng)計出來的結(jié)果卻大相徑庭，真實情況究竟如何，讓我們一起探個究竟。智銀醫(yī)藥 | 來源智銀資本
靶向蛋白降解（Targeted protein degradation, TPD）是藥物發(fā)現(xiàn)領(lǐng)域一種極具前景的策略。蛋白質(zhì)水解靶向嵌合體（PROTAC）是TPD策略最具代表性的技術(shù)，其原理是利用泛素-蛋白酶體系統(tǒng)（UPS）降解含有胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域的靶蛋白[1]（圖1）。除PROTAC外，基于溶酶體的TPD策略（LYTAC）、基于抗體的PROTAC（AbTAC）和自噬靶向嵌合體（AUTOTAC）已在降解膜
用于核酸傳遞的納米材料具有很好的選擇靶向性，是一種安全、高效、特異性和非致病性基因治療材料。基因治療和納米傳遞系統(tǒng)結(jié)合，拓寬了這些分子的治療和生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用，如生物分析，基因沉默，蛋白替代和疫苗。最近發(fā)表在Nature Reviews Methods Primers上的綜述文章“Nanodelivery of nucleic acids概述了如何設(shè)計智能核酸遞送方法，核酸傳遞納米顆粒的一些設(shè)計考慮，
以下文章來源于藥智網(wǎng) ，作者觀禪聽夢小核酸藥物是近年來新藥研發(fā)關(guān)注度極高的一個領(lǐng)域，憑借其獨特的技術(shù)特點，為滿足尚未滿足的臨床需求提供了一個重要的研究方向，尤其是針對數(shù)量龐雜的罕見病領(lǐng)域。然而，由于其技術(shù)要求高，國內(nèi)大部分藥企尚不能對其進行常規(guī)程序的開題立項，本文就其技術(shù)特點進行總結(jié)，以期對行業(yè)同仁有所幫助。小核酸藥物概念RNA干擾（RNA interference，RNAi）是指小RNA（sma
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言由于有效載荷、連接子和偶聯(lián)方法的改進，抗體偶聯(lián)藥物（ADC）的發(fā)展在過去十年中取得了顯著進展。特別是，連接子設(shè)計在調(diào)節(jié)ADC在體循環(huán)中的穩(wěn)定性和腫瘤中的有效載荷釋放效率方面起著關(guān)鍵作用，從而影響ADC的藥代動力學(xué)（PK）、療效和毒性特征。一些關(guān)鍵的連接子參數(shù)，如偶聯(lián)化學(xué)、連接子長度和連接子空間位阻都會對ADC藥物的PK和功效產(chǎn)生影響。理想的連接子應(yīng)在循環(huán)系統(tǒng)中保持穩(wěn)定，并在腫瘤中釋
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言在腫瘤免疫治療中，免疫系統(tǒng)主要誘導(dǎo)細胞毒性淋巴細胞的細胞溶解作用來抑制疾病的進展。然而，腫瘤微環(huán)境中的CD8+T細胞往往因為持續(xù)的抗原刺激，發(fā)生耗竭。耗竭的CD8+T細胞持續(xù)存在，但逐漸失去其效應(yīng)器功能、細胞毒性和增殖能力，導(dǎo)致免疫監(jiān)視功能低下。耗盡的CD8 T細胞通常表達一整套抑制性免疫檢查點受體（ICR），由同源配體觸發(fā)，通過下游信號通路調(diào)節(jié)T細胞反應(yīng)。在耗竭的CD8+T細胞中
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